מחלת פרקינסון מתאפיינת בהצטברות חריגה של צברי חלבון אלפא-סינוקלאין )aSyn )במוח,
אך אבחון המחלה כיום נשען על תסמינים מוטוריים המופיעים רק לאחר אובדן עצבי בלתי הפיך
ומתקדם. מחקרים אחרונים מצאו כי צברים פתולוגיים אלו קיימים גם ברקמות פריפריאליות
נגישות כמו העור, אולם מיקרוסקופיית אור רגילה מוגבלת ביכולתה לאפיין את הצברים הקטנים
והרעילים ביותר בשל מגבלת הדיפרקציה.

מחקר זה נועד לאפיין ולכמת את ה"חתימה המבנית" של צברי האלפא-סינוקלאין והסמן
הנוירונלי PGP בעור של חולי פרקינסון ברמה הננומטרית. לשם כך, ביופסיות עור מנבדק חולה
)PD )ומנבדק ללא PD המהווה בקרה )HC )עברו צביעה אימונוהיסטוכימית וצולמו
במיקרוסקופיית רזולוציית- על מסוג dSTORM. הנתונים עובדו באמצעות אלגוריתמי קיבוץ
מרחבי )Clustering )ואנליזת קו-לוקליזציה לכימות המאפיינים המורפולוגיים של הצברים.
ממצאי המחקר חשפו הבדלים דרמטיים: אצל הנבדק החולה נצפו צברים רחבים, עמוקים
וארוכים משמעותית מאלו של הבקרה, המעידים על עיוות מבני קיצוני ושיבוש הארכיטקטורה של
סיבי העצב בעור. בנוסף, זוהתה תופעה של "דלילות מולקולרית" בתוך הצברים הגדולים
בפרקינסון, המרמזת על שינוי איכותי במבנה האגרגטים או על תחילתו של אובדן עצבי.

המחקר מחזק את ההשערה כי פתולוגיית הפרקינסון מותירה עקבות מדידים וברורים במערכת
העצבים הפריפריאלית. היכולת לזהות שינויים אלו ברמה המולקולרית )רזולוציה של עשרות
ננומטרים( פותחת צוהר לפיתוח ביומרקר אבחוני רגיש, מוקדם ובלתי פולשני, שיאפשר התערבות
טיפולית לפני שייגרם נזק מוחי בלתי הפיך.