טרשת נפוצה (MS) היא מחלה אוטואימונית נוירולוגית כרונית שבה מערכת החיסון תוקפת את מערכת העצבים המרכזית, כך נוצרת דלקת ופגיעה במיאלין - חומר שעוטף את סיבי העצב ומאפשר העברת מסרים תקינה בין תאי עצב. כשהמיאלין נפגע, ההולכה העצבית משתבשת, וזה גורם לתסמינים נוירולוגים שונים. מטרת המחקר הייתה לחקור ולפענח מנגנונים שבאמצעותם חומצות קנבינואידיות מפחיתות או משנות תגובות דלקתיות במערכת העצבים במחלת טרשת נפוצה. לשם כך, נעשה שימוש במודל תרבית תאים של מיקרוגליה ,(BV2) בהם הושרתה דלקת באמצעות טיפול בLipopolysaccharides- (LPS) המדמה תגובה דלקתית חזקה.

במהלך המחקר נבחנו תנאים ניסויים שונים, כולל ריכוזים שונים של LPS, חומצות קנבינואידיות, וכן אגוניסטים ואנטגוניסטים לקולטני PPAR ותת הרצפטורים שלהם. עוצמת התגובה הדלקתית הוערכה באמצעות מדידת רמות תחמוצת החנקן (NO) במדיום התאים, בשיטת Griess.

מהתוצאות התקבל כי חומצות קנבינואידיות מפחיתות את רמות ה NO-בתאי המיקרוגליה לאחר השריה דלקתית, ומעידות על השפעה
אנטי-דלקתית ברורה. לעומת זאת, השפעת ההפעלה או החסימה של קולטני ,PPAR הייתה מורכבת ולא אחידה, וייתכן שהיא תלויה בגורמים נוספים ובמסלולי איתות אחרים. המחקר מספק בסיס להמשך חקירה של מנגנונים תאיים המעורבים בדלקת ב-MS ולבחינת פוטנציאל טיפולי עתידי.